آرسنیک اغلب به عنوان یک ماده سرطان‌زا دسته بندی می شود، که حضور آن در محیط اطراف انسان می تواند ابتلا به بیماری سرطان را در پی داشته باشد. با این وجود، برخی ترکیبات مبتنی بر آرسنیک در دوزهای به دقت اندازه گیری شده از گذشته تاکنون برای درمان برخی شرایط پزشکی مورد استفاده قرار گرفته اند.

به گزارش گروه سلامت عصر ایران به نقل از "مدیکال نیوز تودی"، یکی از این ترکیبات که به نام آرسنیک تری اکسید (ATO) شناخته می شود، امروزه همچنان استفاده می شود و در سال 2001 نیز تاییدیه سازمان غذا و داروی آمریکا را برای ورود به بازار دریافت کرد.

اخیرا، پژوهشگران در مرکز پزشکی بث دیکونس در بوستون، آمریکا، توانایی آرسنیک تری اکسید در درمان سرطان را مورد بررسی قرار داده اند.

پژوهشگران این مساله که آرسنیک تری اکسید چگونه می تواند در ترکیب با یک داروی دیگر - اسید رتینوئیک تمام ترانس (ATRA) - می تواند برای درمان لوسمی پرومیلوسیتیک که نوعی سرطان خون است را مورد بررسی قرار داده اند.

مکانیزم هایی که آرسنیک تری اکسید در ترکیب با اسید رتینوئیک تمام ترانس می تواند به درمان این نوع از سرطان کمک کند همچنان نامشخص هستند، اما این مطالعه نشان داده است که چگونه این مواد در سطح سلولی عمل کرده و تعامل آنها ممکن است در درمان انواع دیگر سرطان نیز مفید باشد.

یافته های این مطالعه در نشریه Nature Communications منتشر شده است.

مسدودسازی و تخریب یک آنزیم کلیدی

پژوهشگران طی بررسی مدل های سرطان های پستان، کبد و لوسمی دریافتند که ترکیب ATO-ATRA آنزیمی به نام Pin1 را از بین می برد.

این آنزیم نقشی کلیدی در تنظیم شبکه های ارسال سیگنال سرطان ایفا می کند و بیش از 40 پروتئین که تومورهای سرطانی را تغذیه می کنند، فعال کرده، در شرایطی که بیش از 20 پروتئین که به طور معمول رشد تومور را سرکوب می کنند، مسدود می سازد.

فعالیت آنزیم Pin1 در بیشتر انواع سرطان بیش از حد است، به ویژه در سلول های بنیادی سرطان که رشد تومور را هدایت کرده و اغلب می تواند کلید مقاومت سرطان به درمان های سنتی باشد.

در این مطالعه، دانشمندان مشاهده کردند که آرسنیک تری اکسید با Pin1 پیوند تشکیل می دهد و فعالیت آن را مسدود ساخته و در نهایت منجر به از بین رفتن آنزیم می شود. در همین حال، اسید رتینوئیک تمام ترانس نیز با آنزیم Pin1 پیوند تشکیل داده و آن را تخریب می کند و جذب آرسنیک تری اکسید توسط سلول ها را تسهیل و افزایش می دهد.

این به افزایش بیان یک پروتئین خاص در غشاهای سلولی منتج می شود که جذب آرسنیک تری اکسید توسط سلول را تقویت می کند.

هنگام آزمایش با حضور موش هایی که برای عدم بیان آنزیم Pin1 مهندسی شده بودند، پژوهشگران مشاهده کردند که این جوندگان به واقع در برابر سرطان مقاوم هستند.

این حیوانات با هیچ اثر ناخوشایندی به واسطه مسدود شدن بیان آنزیم برای تقریبا نیمی از طول عمرشان مواجه نشدند که نشان می دهد هدف قرار دادن آنزیم Pin1 می تواند رویکردی بی خطر باشد.

فعالیت های آینده برای رسیدگی به کمبودها

تیم پژوهشی بر این مساله تاکید داشته اند که یافته های جدید آنها ممکن است به راهبردهای موثری برای هدف قرار دادن آنزیم Pin1 منتج شود.

البته، همچنان کمبودهایی درباره درمان ترکیب ATO-ATRA وجود دارد که از آن جمله می توان به نیمه عمر بسیار کوتاه اسید رتینوئیک تمام ترانس در انسان ها اشاره کرد.

با این وجود، پژوهشگران امیدوارند تا نتایج این پژوهش انگیزه کافی برای مطالعات آینده با تمرکز بر توسعه اسید رتینوئیک تمام ترانس با طول عمر بیشتر و انعطاف پذیرتر را ایجاد کند.