تنظیم ژن، کلید جاودانگی

به گزارش ایران اکونومیست و به نقل از سایتک دیلی، محققان دانشگاه "روچستر" که به کاربرد حوزه ژنتیک در افزایش طول عمر علاقه دارند، اهداف جدیدی را برای مبارزه با پیری و اختلالات مرتبط با افزایش سن پیشنهاد کرده‌اند.

پستاندارانی که با سرعت‌های بسیار متفاوتی پیر می‌شوند، از طریق انتخاب طبیعی غربال شده‌اند. به عنوان مثال، "موش‌های حفار برهنه" ممکن است تا ۴۱ سال عمر کنند که بیش از ۱۰ برابر بیشتر از موش‌های عادی و سایر جوندگان با اندازه مشابه آنها است.

اما چه چیزی موجب طول عمر بیشتر می‌شود؟ بر اساس مطالعه اخیر زیست شناسان دانشگاه "روچستر"، یکی از اجزای حیاتی این پازل، در مکانیسم‌هایی یافت می‌شود که بیان ژن را کنترل می‌کنند.

"وِرا گوربونوا" پروفسور زیست شناسی و پزشکی، "آندری سلوانوف" نویسنده ارشد این مطالعه و "جین لونگ لو" محقق فوق دکتری در آزمایشگاه "گوربونوا" به همراه سایر محققان در این مطالعه که به تازگی در مجله Cell Metabolism منتشر شده است، به بررسی ژن‌های مرتبط با طول عمر پرداختند.

یافته‌های آن‌ها نشان داد که دو مکانیسم تنظیمی حاکم بر بیان ژن، معروف به "شبکه‌های شبانه‌روزی و پرتوانی"(circadian and pluripotency networks) برای طول عمر بسیار مهم هستند. این اکتشافات برای درک چگونگی به وجود آمدن طول عمر و همچنین برای ارائه اهداف جدید برای مبارزه با پیری و اختلالات مرتبط با افزایش سن اهمیت دارند.

مقایسه ژن‌های مرتبط با طول عمر

محققان موش‌های دارای حداکثر طول عمر دو سال تا ۴۱ سال و الگوهای بیان ژن ۲۶ گونه پستاندار را تجزیه و تحلیل کردند. آنها هزاران ژن را کشف کردند که همبستگی مثبت یا منفی با طول عمر داشتند و با حداکثر طول عمرِ یک گونه مرتبط بودند.

آنها دریافتند که گونه‌های دارای عمر طولانی، تمایل به بیان کم ژن‌های دخیل در متابولیسم انرژی و التهاب دارند و بیان بالایی از ژن‌های دخیل در ترمیم DNA، انتقال RNA و سازماندهی اسکلت سلولی یا میکروتوبول‌ها دارند.

تحقیقات قبلی توسط "گوربونوا" و "سلوانوف" نشان داده بود که ویژگی‌هایی مانند ترمیم کارآمدتر DNA و پاسخ التهابی ضعیف‌تر، از ویژگی‌های پستانداران دارای طول عمر بلند است و در مقابل، در گونه‌های دارای طول عمر کوتاه، تمایل به بیان بالای ژن‌های دخیل در متابولیسم انرژی و التهاب و بیان کم ژن‌های دخیل در ترمیم DNA، انتقال RNA و سازماندهی میکروتوبول‌ها مشاهده شد.

دو ستون طول عمر

هنگامی که محققان مکانیسم‌های تنظیم کننده بیان این ژن‌ها را تجزیه و تحلیل کردند، دو سیستم اصلی دخیل در این موضوع را یافتند. ژن‌های منفی در طول عمر، یعنی آنهایی که در متابولیسم انرژی و التهاب نقش دارند، توسط شبکه‌های شبانه‌روزی کنترل می‌شوند. یعنی بیان آنها محدود به زمان خاصی از روز است که ممکن است به محدود کردن بیان کلی ژن‌ها در گونه‌های با عمر طولانی کمک کند.

این بدان معنی است که ما می‌توانیم کمی کنترل بر روی ژن‌های منفی در طول عمر داشته باشیم.

"گوربونوا" می‌گوید: برای زندگی طولانی‌تر، باید برنامه‌های خواب سالمی داشته باشیم و از قرار گرفتن در معرض نور در شب پرهیز کنیم، زیرا ممکن است بیان ژن‌های منفی طول عمر را با این کار افزایش دهیم.

از سوی دیگر، ژن‌های مثبت در طول عمر یعنی آنهایی که در ترمیم DNA، انتقال RNA و سازماندهی میکروتوبول‌ها نقش دارند، توسط چیزی که "شبکه پُرتوانی" نامیده می‌شود، کنترل می‌شوند. شبکه پرتوانی در برنامه‌ریزی مجدد سلول‌های سوماتیک - هر سلولی که سلول‌های تولید مثلی نیست - به سلول‌های جنینی دخالت دارد که می‌توانند با بسته‌بندی مجدد DNA که با افزایش سن به هم ریخته می‌شود، راحت‌تر جوان‌سازی و بازسازی شوند.

"گوربونوا" می‌گوید: ما کشف کردیم که تکامل(فرگشت)، شبکه پرتوانی را برای دستیابی به طول عمر بیشتر فعال کرده است.

"سلوانوف" می‌گوید: شبکه پرتوانی و ارتباط آن با ژن‌های مثبت در طول عمر، یک یافته مهم برای درک چگونگی تکامل طول عمر است. علاوه بر این، می‌تواند راه را برای مداخلات جدید ضد پیری هموار کند که ژن‌های کلیدی مثبت در طول عمر را فعال می‌کنند.

وی افزود: ما انتظار داریم که مداخلات موفق ضد پیری شامل افزایش بیان ژن‌های مثبت در طول عمر و کاهش بیان ژن‌های منفی در طول عمر باشد.