کشف مسیر جدیدی از مرگ سلول‌های سرطانی برای اولین بار

به گزارش راهبرد معاصر؛ محققان دریافته‌اند که این سلول‌ها به روشی جدید ناشی از ژن Schlafen۱۱ می‌میرند. این یک یافته بسیار غیرمنتظره است. به گفته محققان، بیماران سرطانی تقریبا یک قرن است که تحت شیمی درمانی قرار می‌گیرند، اما این مسیر به سمت مرگ سلولی پیش از این مشاهده نشده بود. این که کجا و کی این اتفاق در بیماران رخ می‌دهد باید بیشتر بررسی شود. این کشف در نهایت می‌تواند پیامد‌هایی برای درمان بیماران سرطانی داشته باشد.

فرآیند مرگ سلول‌ها پس از آسیبی جبران ناپذیر آغاز می‌شود

به نقل از آی‌ای، روش‌های درمان سرطان اغلب به دی‌ان‌ای سلولی آسیب می‌رسانند و یک مکانیسم خود تخریبی غیرقابل برگشت را در سلول‌های آسیب‌دیده ایجاد می‌کنند. این عمل توسط پروتئین p۵۳ آغاز می‌شود که دی‌ان‌ای آسیب دیده را ترمیم می‌کند یا اگر آسیب بیش از حد گسترده باشد باعث خودکشی سلولی می‌شود. با این حال، محققان مشاهده کرده‌اند که سلول‌های سرطانی بدون پروتئین p۵۳ عملکردی نیز همچنان در معرض مرگ سلولی قرار می‌گیرند.

رهبر این مطالعه می‌گوید: در بیش از نیمی از تومورها، p۵۳ دیگر عمل نمی‌کند.

بازیکن کلیدی p۵۳ هیچ نقشی در آنجا بازی نمی‌کند. پس چرا سلول‌های سرطانی بدون p۵۳ وقتی با شیمی‌درمانی یا پرتودرمانی به دی‌ان‌ای آنها آسیب وارد می‌شود، همچنان می‌میرند؟ در کمال تعجب، این یک سوال بی پاسخ بود.

مسیر جدیدی به رهبری ژن SLFN۱۱

برای رمزگشایی این رمز و راز، محققان شیمی درمانی را روی سلول‌ها انجام دادند. آنها انتظار یک تغییر ژنتیکی را داشتند که به سلول‌ها برای غلبه بر شیمی درمانی کمک کند. آنها به طور انتخابی ژن‌ها را از کار انداختند و مسیر مرگ سلولی جدیدی را کشف کردند که توسط ژن Schlafen۱۱ (SLFN۱۱) هدایت می‌شد.

SLFN۱۱ کارخانه‌های پروتئین سلولی را تعطیل می‌کند

در صورت آسیب به دی‌ان‌ای، SLFN۱۱ کارخانه‌های پروتئین سلول‌ها یا ریبوزوم‌ها را تعطیل می‌کند. این باعث ایجاد فشار شدید در این سلول‌ها می‌شود که منجر به مرگ آنها می‌شود. نیکلاس بون (Nicolaas Boon)، محقق اصلی، می‌گوید: مسیر جدیدی که ما کشف کردیم، p۵۳ را کاملا دور می‌زند.

ژن SLFN۱۱ در تحقیقات سرطان ناآشنا نیست. بر اساس تحقیقات پزشکی این ژن اغلب در تومور‌های بیمارانی که به شیمی درمانی پاسخ نمی‌دهند غیرفعال است.

رهبر این مطالعه می‌گوید: ما اکنون می‌توانیم این پیوند را توضیح دهیم. وقتی سلول‌ها فاقد SLFN۱۱ باشند، در پاسخ به آسیب دی‌ان‌ای به این روش نمی‌میرند. سلول‌ها زنده می‌مانند و سرطان باقی می‌ماند. این کشف بسیاری از سؤالات تحقیقاتی جدید را آشکار می‌کند، که معمولا در تحقیقات بنیادی وجود دارد.

بر اساس این مطالعه منتشر شده در ساینس (Science)، این نتایج توضیحی برای غیرفعال شدن مکرر ژن SLFN۱۱ در تومور‌های بی پاسخ به شیمی درمانی ارائه می‌دهد و توقف ریبوزوم را به عنوان یک گزینه که بر سرنوشت سلول در پاسخ به آسیب دی‌ان‌ای تاثیر می‌گذارد، نمایان می‌کند. / ایسنا