آیا مولکول‌های روده در مرگ زودرس ناشی از کم‌خوابی نقش دارند؟

در این تحقیقات از مگس میوه استفاده شد که به دلیل داشتن ژن‌های مشترک با انسان، یک مدل جانوری مناسب برای تحقیقات علمی محسوب می‌شود. برای این منظور تعدادی مگس میوه به تنهایی درون لوله‌هایی قرار گرفتند.

برخی از این مگس‌ها دست‌ورزی ژنتیکی شدند تا در بدن آن‌ها پروتئین‌هایی تولید شود که مانع خواب در دمای بالا می‌شوند. بدین ترتیب با افزایش دمای محیط عملا این مگس‌ها دچار بی‌خوابی شدند. پس از ۱۰ روز از شروع آزمایش، برخی از مگس‌های دست‌ورزی شده جان خود را از دست دادند و تا روز بیستم، تمام این مگس‌ها از بین رفتند. اما گروه کنترل که خواب طبیعی داشتند حدود ۴۰ روز در لوله‌ها زندگی کردند.

با انجام بررسی‌های اولیه مشخص شد تفاوتی در میزان آسیب‌دیدگی سلول‌های این دو گروه مگس میوه وجود ندارد. اما در روده مگس‌های بی‌خواب تجمع شدید مولکول‌هایی مشاهده شد که با عنوان گونه‌های اکسیژن واکنش پذیر (ROS) شناخته می‌شوند.

اگر تعداد این مولکول‌ها به میزان کافی افزایش یابد، این مولکول‌ها می‌توانند موجب تخریب دی ان ای و سایر مولفه‌های سلولی شده و در نهایت منجر به مرگ سلول‌ها شوند. در بررسی‌های محققان مشخص شد پس از ۱۰ روز بی‌خوابی، ‌ تعداد این مولکول‌ها در بدن مگس‌های میوه به اندازه‌ای افزایش می‌یابد که موجب مرگ آن‌ها می‌شود.

در ادامه آزمایش‌ها مشخص شد با پایان بی‌خوابی و بازگشت وضعیت خواب مگس‌ها به حالت طبیعی، تعداد مولکول‌های ROS در روده آن‌ها نیز کاهش می‌یابد.

در مرحله بعد تحقیقات مشابهی با استفاده از موش‌های آزمایشگاهی انجام شد و نتایج مشابهی به دست آمد. با وجود این که مولکول‌های ROS در مرگ زودرس ناشی از بی‌خوابی نقش محوری دارند، هنوز سوالات بسیاری در رابطه با نحوه کارکرد این مولکول‌ها وجود دارد.

به اعتقاد محققان با انجام تحقیقات بیشتر در آینده می‌توان از نتایج این تحقیقات برای شناسایی روش‌های درمانی مناسب به‌منظور مقابله با آثار بی‌خوابی در انسان بهره گرفت.

گزارش کامل این تحقیقات در نشریه Cell منتشر شده است.