هر دردی که تجربه می‌کنید همه در سر شماست؛ واقعا. وقتی در پاسخ به محرکی احساس درد می‌کنیم، چه سوزش در انگشتان پا یا چیزی شدیدتر، نتیجه یک مسیر پیچیده سیگنال دهی در سیستم عصبی است.

به گزارش مدیکال اکسپرس، درد با محرکی شروع می‌شود که به طور بالقوه می‌تواند به بدن شما آسیب برساند. این محرک‌ها که شامل مواردی مانند سرما یا گرمای شدید و اشک مکانیکی و خارش می‌شوند، به عنوان «محرک‌های درد زا» شناخته می‌شوند.

برخی از نورون‌های حسی ما که به عنوان «درد گیر» شناخته می‌شوند، دارای انتهای عصبی در پوست ما یا در اعماق بدن هستند تا تحریک درد را حس کرده و به آن پاسخ دهند. Nociceptors سیگنال‌هایی را به نخاع ما ارسال و سپس این اطلاعات را به مغز ما منتقل می‌کند. این مغز است که به ما می‌گوید درد داریم و باعث می‌شود احساس دردناکی داشته باشیم.

بن فنگ، دانشیار گروه مهندسی پزشکی کشف کرد چگونه تحریک الکتریکی گانگلیون ریشه پشتی (DRG) می‌تواند مانع انتقال سیگنال دردناک به نخاع شده و از درک سیگنال‌های درد مزمن جلوگیری کند. DRG خوشه‌هایی از بدن سلول‌های عصبی حسی هستند.

این تحقیقات از طراحی یک شیونه‌نامه جدید تحریک عصبی الهام گرفته است که بافت‌های عصبی در حفره، تونل‌های استخوانی در مهره‌ها را هدف قرار می‌دهد تا سیگنال‌های درد را به طور انتخابی مسدود کند.

برای چندین دهه، پزشکان برای درمان درد‌های مزمن دستگاه‌های الکتریکی را در بیماران کاشته‌اند. دستگاه‌های معمولی سیگنال‌های الکتریکی را به سیستم عصبی محیطی و نخاع می‌رسانند تا از رسیدن سیگنال‌های درد به مغز جلوگیری کنند.

یک مشکل مهم در مورد این دستگاه‌ها این است که تنها برای تسکین درد مزمن برخی از بیماران مفید است، در حالی که برخی دیگر هیچ تغییری در درد خود مشاهده نمی‌کنند. علیرغم پیشرفت‌های فزاینده فناوری‌های محرک عصبی، نسبت بیماران با پاسخ‌های مفید در طول سال‌ها به طور قابل توجهی بهبود نیافته است.

فنگ می‌گوید: مشکل این فناوری این است که می‌تواند برای بخشی از بیماران بسیار مفید باشد، اما برای بخش بیشتری از بیماران مزایای کمی دارد.

این موضوعات از این واقعیت نشئت می‌گیرد که تحقیقات علمی در مورد مکانیسم‌های اساسی عملکرد این محرک‌های عصبی از کاربرد‌های بالینی آن‌ها عقب مانده است.

فنگ می‌گوید: ما روی توده عظیمی از داده‌های بالینی قرار داریم اما علم تعدیل عصبی هنوز مطالعه نشده است.

فنگ حرفه تحقیقاتی خود را به درک بهتر این فرآیند اختصاص داده است به این امید که نورومدولاسیون را به درمان موثرتری برای نفع بیشتر بیماران تبدیل کند. او امیدوار است که تحقیقات بیشتر و توسعه این روش همچنین بتواند محرک‌های عصبی را به عنوان آخرین راه حل برای بیماران، مانند حال حاضر، از بین ببرد.

محرک‌های عصبی با توجه به «نظریه کنترل دروازه» درد را تسکین می‌دهند. بدن ما می‌تواند محرک‌های بی‌خطر مانند چیزی که بر روی پوست مالیده می‌شود و محرک‌های دردناک را به ترتیب از طریق نورون‌های حسی با آستانه پایین و بالا تشخیص دهد.
‌
می‌توان با فعال شدن نورون‌های حسی آستانه پایین، دروازه نخاع را بست. هنگامی که این اتفاق می‌افتد، سیگنال‌های دردناک درد از نورون‌های حسی آستانه بالا دیگر نمی‌توانند از نخاع به مغز عبور کنند.

محرک‌های عصبی با فعال کردن نورون‌های حسی آستانه پایین با پالس‌های الکتریکی درد را در بیماران کاهش می‌دهد. این معمولا باعث احساس سوزن شدن غیر دردناک در مناطق خاصی از پوست یا پارستزی می‌شود که درک درد را پنهان می‌کند.

پس از تایید FDA برای تحریک DRG در سال ۲۰۱۶، بسیاری از بیمارانی که این درمان را دریافت کردند، بدون پارستزی مورد انتظار، تسکین درد را گزارش کردند.

فنگ و آزمایشگاهش برای حل این معما با استفاده از مطالعات مدل بالینی حیوانات پیش بالینی تلاش کردند. آن‌ها دریافتند که تحریک الکتریکی DRG می‌تواند مانع انتقال نخاع در فرکانس‌های کمتر از ۲۰ هرتز شود. این برخلاف یافته‌های قبلی در ادبیات است که این انسداد به تحریک الکتریکی کیلوهرتزی نیاز دارد.

فنگ می‌گوید: بدن سلولی نورون‌های حسی یک اتصال T با آکسون‌های محیطی و مرکزی DRG ایجاد می‌کند. به نظر می‌رسد که این اتصال T منطقه‌ای است که هنگام تحریک DRG باعث مسدود شدن انتقال می‌شود.

به طور قابل توجهی گروه فنگ دریافته است رشته‌های عصبی حسی با ویژگی‌های مختلف توسط محدوده فرکانس تحریک الکتریکی مختلف در DRG مسدود شده است. این امر باعث توسعه پروتکل‌های جدید تحریک عصبی برای افزایش انسداد انتقال انتخابی بر اساس انواع مختلف فیبر حسی شده است.

فنگ می‌گوید: درد گیرنده‌های فیبر A با قطر آکسون بزرگ مسئول ایجاد درد حاد و شدید هستند. این درد طولانی مدت و نوع کسل کننده است که بیشتر بیماران دردناک مزمن را آزار می‌دهد. در شرایط درد مزمن، فیبر C با قطر آکسون کوچک و بدون غلاف میلین نقش اصلی را در تداوم درد بازی می‌کند، در حالی که باقی ماندن الیاف A می‌تواند یک استراتژی امیدوار کننده برای هدف قرار دادن علت درد مزمن باشد.

گروه فنگ این کشف را در شماره اخیر PAIN، مجله شاخص در زمینه تحقیقات درد گزارش کرده است.

تحقیقات فنگ شواهد کافی برای توجیه افزودن الکترود‌های بیشتر به دستگاه‌هایی که DRG و بافت‌های عصبی اطراف را هدف قرار می‌دهند، ارائه کرده است. این به پزشکان اجازه می‌دهد تا تنظیم عصبی دقیق‌تری را ارائه دهند.

فنگ می‌گوید: محرک‌های عصبی نسل بعدی انتخابی‌تر با اثرات خارج از هدف کمتر خواهند بود؛ آن‌ها همچنین باید با ترکیب قابلیت‌های حسی شیمیایی و الکتریکی و توانایی برقراری ارتباط دو طرفه با سرور‌های مبتنی بر ابر، هوشمندتر باشند.

با توجه به افزایش انتخاب پذیری این روش، فنگ پیش بینی می‌کند که محرک‌های عصبی قادر خواهند بود به افراد بیشتری که از درد مزمن رنج می‌برند، کمک کنند.

فنگ می‌گوید: همه این پیشرفت‌های فنی به احتمال زیاد به طور چشمگیری عصب کشی خاص بیمار را افزایش می‌دهد تا به تحریک کننده‌های عصبی برای نفع بیشتر بیماران کمک کند.

فنگ اکنون در حال انجام مطالعات بالینی با همکاران خود در UConn Health است تا کارآیی این روش را در انسان آزمایش کند.