به گزارش خبرنگار مهر به نقل از هلث دی نیوز، به گفته محققان، پلاک‌های بتا آمیلوئید و تاو از دیرباز با بیماری آلزایمر مرتبط بوده‌اند، و همچنین در اکثر افراد مبتلا به سندرم داون تا سن ۴۰ سالگی مشهود هستند.

این پلاک‌ها و گره‌ها توسط پریون‌ها ایجاد می‌شوند؛ پریون‌ها، پروتئین‌های معمولی هستند که بدشکل شده و مانند عفونت در مغز پخش می‌شوند. به گفته محققان، به نظر می‌رسد پریون‌ها در نتیجه وجود بتا آمیلوئید بیش از حد در مغز افراد مبتلا به هر دو بیماری ایجاد می‌شوند.

تجزیه و تحلیل نمونه‌های بافت مغز از ۲۸ فرد متوفی مبتلا به سندرم داون مقادیر قابل‌اندازه‌گیری از پریون‌های بتا آمیلوئید و تاو را تقریباً در همه آنها نشان داد. بیماران در محدوده سنی ۱۹ تا ۶۵ سال بودند.

دکتر «استنلی پروسینر»، محقق ارشد از دانشگاه کالیفرنیا، گفت: «در اینجا ما دو بیماری داریم: سندرم داون و بیماری آلزایمر که دلایل کاملاً متفاوتی دارند، و با این حال ما بیولوژی بیماری یکسانی را می‌بینیم که واقعاً شگفت انگیز است.»

پروسینر در ادامه افزود: «این یافته می‌تواند بینشی تازه از آلزایمر ارائه دهد و به طور بالقوه منجر به درمان این بیماری شود.»

وی می‌گوید: «از آنجایی که ما در سنین پایین‌تر همان آسیب‌شناسی پلاک‌ها و گره‌ها را در افراد مبتلا به سندرم داون می‌بینیم، مطالعه مغز آن‌ها به ما امکان می‌دهد تصویر بهتری از روند اولیه شکل‌گیری آلزایمر داشته باشیم، قبل از اینکه مغز به خاطر پیری دچار تغییرات پیچیده شود.»

سندرم داون به دلیل وجود یک نسخه اضافی از کروموزوم ۲۱ رخ می‌دهد. یکی از ژن‌های روی آن کروموزوم، APP، یکی از اجزای اصلی بتا آمیلوئید را کد می‌کند.

به گفته محققان، نسخه اضافی این ژن باعث می‌شود بیماران مبتلا به سندرم داون APP اضافی تولید کنند، که ممکن است توضیح دهد که چرا پلاک‌های آمیلوئید در اوایل زندگی در آنها ایجاد می‌شود.

به گفته محققان، نتایج نشان می‌دهد که پریون‌ها در انحطاط مغزی که در سندرم داون دیده می‌شود، نقش دارند.

همچنین به نظر می‌رسد که بتا آمیلوئید بیش از حد باعث تشکیل گره‌های تاو می‌شود؛ رابطه‌ای که مشکوک است اما ثابت نشده است.