به گزارش خبرگزاری مهر به نقل از اینترستینگ انجینرینگ، این محققان از موش و ارگانوئیدهای شبکیه انسان در پژوهش خود استفاده و روی دو بیماری چشمی مرتبط با دیابت یعنی رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو و ادم ماکولا دیابتی تمرکز کردند.

هر چند هر دوی این شرایط بر شبکیه (بافتی که نور را حس می‌کند و سیگنال‌های بینایی را به مغز منتقل می‌کند) تأثیر می‌گذارد، رگ‌های خونی جدید در سطح شبکیه در رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو بیش از حد رشد می‌کنند که منجر به خونریزی یا جداشدگی شبکیه و از دست دادن بینایی می‌شود. اما بیماران مبتلا به ادم ماکولا دیابتی با شبیکه هایی ورم کرده و سلول های آسیب دیده در نتیجه نشتی مایع از رگ های خونی در چشم روبرو می شوند که نشان دهنده از بین رفتن بینایی است.

بیماری های مذکور هم اکنون با تزریق چشمی درمان های ضد فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (anti-VEGF) درمان می شوند. هرچند این درمان ها رشد رگ های خونی غیر معمول را محدود و در نتیجه نشتی را محدود می کنند اما برای بسیاری از بیماران تاثیرگذار نبوده و عوارضی از جمله افزایش فشار داخل چشم و آسیب به بافت چشمی را در بلند مدت در بر داشته اند.

محققان ترکیب ۳۲-۱۳۴D را بررسی کردند. مشاهدات پیشین حاکی از آن بود که ترکیب مذکور رشد تومور در موش ها را کند می کند و سطح پروتئین HIF در بیماران کاهش می یابد.HIF در دیواره های رگ ها فعال می شود و چند پروتئین تولید می کند که رشد رگ های خونی جدید را ترویج می کنند. کاهش سطح HIF از بیماری های شبکیه ای چشمی جلوگیری می کند. علاوه بر آن مقادیری از ۳۲-۱۳۴D درمان ایمن تری نسبت به روش های دیگری بود که HIF را هدف می گیرند.

آکریت سودهی یکی از مولفان تحقیق می گوید: ما متوجه شدیم این دارو به طور خاص در چشم قابل تحمل است و سطح HIF را در چشمان بیمار پایین نگه می دارد.

هنگامیکه دارو در موش های بزرگسال مختلف با بیماری چشمی دیابتیک آزمایش شدند، مشخص شد میزانی از HIF از بین می رود و تولید رگ های خونی جدید متوقف می شود. در نتیجه این روند، پیشرفت بیماری ۵ روز پس از تزریق کند می شود.

این دارو در چند نوع سلول شبکیه انسانی مرتبط پروتئین های ترویج کننده تولید رگ های خونی و نشتی آنها آزمایش و مشخص شد HIF را به نزدیک سطح نرمال می رساند و در نتیجه تولید رگ های خونی جدید متوقف می شود.