f:I[55593,["/_next/static/chunks/7904d9431fe9b58f.js","/_next/static/chunks/02b6e71b0db3f779.js"],"default"] 10:I[22163,["/_next/static/chunks/7904d9431fe9b58f.js","/_next/static/chunks/02b6e71b0db3f779.js"],"default"] 11:I[47446,["/_next/static/chunks/7904d9431fe9b58f.js","/_next/static/chunks/02b6e71b0db3f779.js"],"Image"] 12:I[74085,["/_next/static/chunks/7904d9431fe9b58f.js","/_next/static/chunks/02b6e71b0db3f779.js"],"default"] 13:T936,

محققان دریافتند که کورتیکواستروئید‌ها ترشح دو فاکتور رشد خاص به نام‌های FGF و G-CSF را در سلول‌های اپیتلیال ریه بیماران مبتلا به آسم شدید افزایش می‌دهند.

عوامل رشد مانند این‌ها معمولاً عملکرد‌های مهمی را انجام می‌دهند، اما در این مورد، تیم متوجه شد که آن‌ها عملکرد دارو‌ها را مسدود می‌کنند.

رینولد پانتیری جونیور، نویسنده این مطالعه گفت: ما معتقدیم که این پاسخ توضیح می‌دهد که چرا بیماران مبتلا به آسم شدید به چنین درمان‌های معمولی پاسخ نمی‌دهند.

این تیم می‌گوید یافته نشان می‌دهد که در بیماران مبتلا به آسم شدید مسیر‌های سلولی متفاوتی فعال می‌شوند که در نهایت منجر به شکست دارو‌ها می‌شود. پس از شناسایی مشکل، تیم راه‌حلی را آزمایش کرد که می‌توانست عملکرد آن‌ها را بازیابی کند. در آزمایش‌هایی که روی موش‌ها انجام شد، محققان این فاکتور‌های رشد را قبل از تجویز کورتیکواستروئید‌ها مسدود کردند و دریافتند که این دارو‌ها یک بار دیگر در معکوس کردن التهاب مؤثر هستند. این یافته می‌تواند مسیر‌های جدیدی را برای درمان بیماران مبتلا به آسم شدید باز کند.

پانتیری گفت: مطالعه ما مکانیسم بالقوه‌ای را برای توضیح اینکه چرا بیماران مبتلا به آسم شدید به درمان‌های معمولی پاسخ نمی‌دهند، کشف کرده است.

اگر بتوانیم رویکرد‌های جدیدی را برای درمان کشف کنیم که مستقیماً بر آن مکانیسم تأثیر می‌گذارد، ممکن است بتوانیم حساسیت به استروئید را بازیابی کنیم و نتایج را بهبود بخشیم.