به نظر می‌رسد این مولکول جدید که BRP نام دارد، اشتها را سرکوب می‌کند و وزن را بدون عوارض جانبی نامطلوب ناشی از سماگلوتید مانند تهوع و یبوست کاهش می‌دهد.

پروفسور کاترین اسونسون رهبر این تحقیق توضیح می‌دهد سماگلوتید گیرنده‌هایی در مغز و همچنین روده و پانکراس را هدف می‌گیرد. در این میان BRP به طور خاص در هیپوتالاموس (بخشی از مغز که اشتها و متابولیسم را تنظیم می‌کند) فعال می‌شود.

این تمایز به معنای روشی متمرکزتر برای کنترل وزن و کاهش چربی بدن است. اسونسون شرکتی تاسیس کرده و تصمیم دارد آزمایش بالینی BRP روی انسان را به زودی آغاز کند. این یافته‌ها در نشریه نیچر منتشر شده و نشان می‌دهد BRP راهی نوین برای درمان چاقی مفرط ارائه می‌کند. محققان با تمرکز روی پروهورمون کانورتاز ۱/۳، پروتئینی که با چاقی مرتبط است، چند پپتید یافتند که قادر به تاثیرگذاری روی متابولیسم انرژی هستند.

پپتید‌های ایزوله سازی معمول ممکن است به دلیل محصولات جانبی طبیعی که طی فرایند پروتئین سازی به وجود می‌آید، بسیار چالش برانگیز باشند. اما این ابزار کمک می‌کند تا نقاطی که پروهورمون‌ها در پروتئین انسانی وجود دارند را بیابد و در نتیجه تحقیق به ۳۷۳ کاندیدا محدود شد که به طور بیولوژیکی پپتید‌های فعال یا اضافه می‌سازند.

محققان پس از شناسایی ماده مورد نظر، ۱۰۰ پپتید را برای بررسی تاثیرشان روی سلول‌های عصبی کشت شده در آزمایشگاه، تست کردند. نتایج نشان داد فعالیت GLP-۱ پپتیدی که سماگلوتید از آن تقلید می‌کند، به میزان قابل توجهی در این سلول‌ها افزایش یافته است.

از سوی دیگر آنها متوجه شدند پپتید‌های کوچک‌تر برگرفته از پروهرمون BRINP ۲ یا همان BRP به میزان قابل توجهی بهتر از GLP-۱ عمل می‌کند و در نتیجه فعالیت عصبی گروه مورد بررسی ۱۰ بار بیشتر از گروه کنترل بود.

برای تحقیقات بیشتر روی تاثیرات BRP محققان به موش‌ها و خوکچه‌های هندی اتکا کردند. آنها متوجه شدند تزریق ماهیچه‌ای BRP قبل از غذا دادن به این حیوانات، طی یک ساعت تا ۵۰ درصد غذای دریافتی در هر دو حیوان را کاهش می‌دهد.

موش‌های چاق طی ۱۴ روز به طور روزانه این ماده را دریافت و ۳ گرم وزن کم کردند.