گروهی از پژوهشگران به رهبری دکتر جنیفر یانگ، استاد یار گروه مهندسی پزشکی دانشگاه ملی سنگاپور (NUS)، ماده‌ای آزمایشگاهی توسعه داده‌اند که می‌تواند روند پیری قلب را کُند کرده و حتی برخی آثار آن را معکوس کند.

به گزارش ایسنا به نقل از آی‌ای، این گروه تحقیقاتی به‌جای تمرکز مستقیم بر سلول‌ها، توجه خود را معطوف «ماتریکس خارج‌سلولی» یا (ECM) کردند که شبکه‌ای متراکم و غنی از پروتئین است که نه‌تنها سلول‌ها را در جای خود نگه می‌دارد، بلکه به آن‌ها می‌گوید چگونه رفتار کنند.

با گذشت زمان، این داربست طبیعی سفت می‌شود و سیگنال‌های شیمیایی آن دچار اختلال می‌شود، که زنجیره‌ای از مشکلات از جمله زخم شدن بافت، کاهش انعطاف‌پذیری و افت عملکرد قلب را به‌دنبال دارد.

ماتریکس از ماهیچه مهم‌تر است

با ترکیب بافت طبیعی قلب با یک ژل مصنوعی، آن‌ها بستری ساختند که سفتی و ترکیب زیست شیمیایی ماترکیس خارج سلولی قلب جوان را شبیه‌سازی می‌کند و به دانشمندان امکان می‌دهد این ویژگی‌ها را به‌صورت جداگانه دست‌کاری کنند.

روی سان، می‌گوید: تا به حال، مشخص‌کردن اینکه آیا سفتی فیزیکی نقش مهم‌تری در زوال قلبی دارد یا سیگنال‌های شیمیایی دشوار بود، زیرا معمولا این تغییرات هم‌زمان رخ می‌دهند. اما پلتفرم DECIPHER این امکان را می‌دهد که این دو عامل را مستقل از هم کنترل کنیم. کاری که هیچ سیستم دیگری با استفاده از بافت طبیعی تاکنون انجام نداده بود.

وقتی پژوهشگران، سلول‌های قلب پیر را روی داربست‌هایی از DECIPHER قرار دادند که سیگنال‌های شیمیایی بافت جوان را شبیه‌سازی می‌کرد، این سلول‌ها شروع به نشان دادن ویژگی‌هایی کردند که معمولا در سلول‌های جوان‌تر دیده می‌شود. حتی با وجود اینکه زیرلایه هنوز سفت بود.

تحلیل‌های بیشتر، تغییرات گسترده‌ای در بیان ژن‌ها را نشان دادند که شامل هزاران ژن مرتبط با پیری و عملکرد سلولی بود.

جوان‌شدن از طریق طراحی

از سوی دیگر، وقتی سلول‌های قلب جوان را روی داربست‌هایی قرار دادند که ماتریکس پیر را شبیه‌سازی می‌کرد، آن‌ها شروع به نشان دادن نشانه‌های اولیه اختلال کردند که حتی بدون افزایش در سفتی داربست رخ می‌داد. این نشان می‌دهد که سیگنال‌های زیستی محیط پیرامون تا چه حد می‌توانند بر عملکرد سلول تاثیر بگذارند.

به گفته جنیفر یانگ: این یافته‌ها نشان می‌دهد که در سلول‌های پیر، محیط شیمیایی اطراف نقش غالب‌تری نسبت به سفتی مکانیکی در ایجاد اختلال ایفا می‌کند. بنابراین اگر بتوانیم این سیگنال‌ها را در قلب پیر بازسازی کنیم، شاید بتوانیم برخی آسیب‌ها را معکوس کرده و عملکرد قلب را در گذر زمان بهبود بخشیم.

از طرف دیگر، در مورد سلول‌های جوان قلب، دیدیم که افزایش سفتی می‌تواند باعث پیری زودرس آن‌ها شود، که نشان می‌دهد اگر جنبه‌های خاصی از پیری ماتریکس خارج سلولی را هدف قرار دهیم، شاید بتوانیم از بروز نارسایی قلبی جلوگیری کنیم یا آن را به تاخیر بیندازیم.

اگرچه این پژوهش همچنان در مراحل آزمایشگاهی قرار دارد، اما محققان امیدوارند یافته‌های آن مسیر جدیدی را برای درمان‌های آینده باز کند. درمان‌هایی که به‌جای تمرکز روی خود سلول‌ها، ماتریکس خارج‌سلولی را هدف می‌گیرند تا عملکرد قلب در طول پیری حفظ یا بازیابی کنند.

همچنین، آن‌ها امیدوارند پلتفرم DECIPHER بتواند برای مطالعه روند پیری و بیماری‌های دیگر در سایر بافت‌های بدن نیز به‌کار رود زیرا ماتریکس خارج سلولی در سراسر بدن نقش بنیادی در تنظیم رفتار سلول‌ها دارد.

به گفته یانگ: بسیاری از بیماری‌های مرتبط با پیری با تغییر در سفتی بافت‌ها همراه هستند و این اتفاق تنها در قلب رخ نمی‌دهد.

برای مثال، همین روش می‌تواند برای بافت کلیه یا پوست نیز به‌کار رود، یا برای مطالعه بیماری‌هایی مانند فیبروز یا حتی سرطان که محیط مکانیکی نقش مهمی در رفتار سلولی آن‌ها دارد، سازگار شود.