خطراتی که کارمندان شیفت شب را تهدید می کند؟

محققان معتقدند لازم است کارمندان شیفت شب مکمل هورمون خواب مصرف کنند تا DNA بتواند در حین خواب در طول روز نیز عمل ترمیم سازی را انجام دهد.

نبض ما-بیداری بدن در شب توانایی بدن را برای ترمیم و پاکسازی آسیب اکسیداتیو دی.ان.ای کم می کند. این موضوع در طول زمان همانطور که در میان کارمندان شیفت شب مشاهده شده است، خطر ابتلا به سرطان را در مناطق مختلف بدن افزایش می دهد.

شیفت های شب کار مانع از ترمیم آسیب های DNA می شوند

در سال های گذشته ارتباط میان کار در شیفت شب و ضعف سلامتی مشخص شده است به طوری که احتمال داده می شود ابتلا به دیابت، چاقی، ضعف باروری، حملات قلبی و تومورها در افرادی که پس از تاریکی هوا کار می کنند، بیشتر است.

محققان معتقدند که این اختلال در ساعت طبیعی بدن، عامل افزایش خطر ابتلا به بیماری های مزمن است اما هرگز نتوانستند مکانیزم آن را مشخص کنند.

اکنون دکتر ‘پروین باتی’ از مرکز تحقیقات سرطان ‘هاچینسون فرد’ در سیاتل آمریکا و همکارانش در این تحقیق جدید متوجه شده اند که میزان تولید یک ماده شیمیایی که محصول جانبی ترمیم روزانه بافت دی.ان.ای است، در افرادی که در شیفت شب کار می کنند ۸۰ درصد کمتر است.

این موضوع نشان می دهد بدن این ترمیم راکه برای سلول ها حیاتی است و باید به طور طبیعی در شب صورت گیرد، انجام نمی دهد. آنان معتقدند که این تاثیر می تواند ناشی از نبود ملاتونین باشد؛ ملاتونین هورمون خواب است که در بدن افرادی که در طول روز می خوابند، بسیار کم است.

چگونه از آسیب DNA جلوگیری کنیم؟

حال ببینیم بازسازی DNA چیست؟ این امر به صورت مجموعه‌ای از فرایندهایی است که در آن یک سلول شناسایی می‌گردد و آسیب وارد شده به مولکول‌های دی‌ان‌ای اصلاح می‌گردد که در این حالت ژنوم کدگذاری می‌شود.

در سلول‌های انسان، هم فعالیت‌های متابولیکی طبیعی و هم فاکتورهای زیست محیطی مانند نور و تشعشع فرابنفش می‌تواند باعث آسیب به دی‌ان‌ای شود و در نتیجه به میزان ۱ میلیون نفر ضایعه مولکولی به ازای هر سلول در هر روز رخ می‌دهد.

بیشتر این آسیب‌ها مربوط به آسیب ساختاری مولکول دی‌ان‌ای است و می‌تواند توانایی سلول را برای رونویسی ژن مؤثر در کدگذاری دی‌ان‌ای تحت تاثیر قرار دهد.

سیستم ترمیمی DNA

همانند سازی و به طبع آن رونویسی، ترجمه تا تولید پروتئین سازی همگی منوط به داشتن یک همانندسازی درست است. زیرا خشت اول در این بنا( پروتئین سازی) همانندسازی صحیح است.

بنابراین سیستم ترمیمی بسیار قوی جهت حذف اشتباهات احتمالی حتی کوچک ضروری به نظر می رسد. هر چند که گاهی این تغییرات در سطح نوکلئوتیدها مفید می باشد و شاید منجر به ایجاد یک فنوتیپ جدید گردد اما در اکثر مواقع این اشتباهات جبران ناپذیرند.

از طرف دیگر تنوع در موجودات زنده و موفقیت در رقابت برای بقا در کنار دیگر موجودات بستگی به تجمع تغییرات ژنتیکی دارد.

این تغییرات در بیشتر مواقع به طور آهسته رخ می دهند و به موجودات این فرصت را می دهند که با تغییر شرایط به راحتی به زندگی خود ادامه دهند.

باید بدانید تغییرات ژنتیکی تقریباً همیشه زیان بار بوده اند. کوچکترین تغییری در توالی بازهای DNA می تواند ایجاد بیماری کند و به اصطلاح جهش ایجاد شود. اگر در مراحل همانندسازی و ترمیم به هر دلیلی دچار مشکل شوند ترتیب قراگیری بازها در کنار هم و یا جفت شدن آنها دچار خدشه می شود.

یکی از اشتباهاتی که ممکن است در همانندسازی رخ دهد عدم هم خوانی دو باز است که روبروی هم قرار می گیرند و به اصطلاح ایجاد mismatch می کنند.

برای برطرف کردن این اشتباه اجزایی از آنزیم ها و مولکول ها با هم کار شناسایی، حذف و جایگزین کردن قطعه و یا باز نادرست را انجام می دهند.

میزان بازسازی DNA

میزان بازسازی DNA بستگی به فاکتورهای زیادی دارد که شامل نوع سلول، سن سلول و محیط درون سلولی هستند. یک سلول ممکن است تجمعی از مقادیر زیادی از دی‌ان‌ای‌های آسیب دیده باشد یا این که به صورت نامؤثری بازسازی‌هایی به خود دی‌ان‌ای آسیب وارد می‌کنند و در این صورت ممکن است یکی از سه حالت زیر رخ دهد:

حالت برگشت‌ناپذیر خفتگی یا کمون که به صورت فرایند پیری شناخته شده است. زیان رساندن سلول به خود (خودکشی سلول) که تحت عنوان خزان یاخته‌ای یا مرگ برنامه ریزی شده سلولی شناخته می‌شود. تقسیم سلولی نامنظم که می‌تواند منجر به شکل گیری توموری شود که سرطان نام دارد.

توانایی بازسازی DNA در یک سلول برای یکپارچگی ژنوم و بنابراین برای عملکرد طبیعی ارگانیسم نیز حیاتی است. بیشتر ژن‌ها به صورت ابتدایی مؤثر بر طول عمر نشان داده شده است که بر روی بازسازی DNA آسیب‌دیده و حفاظت از آن تاثیر دارد.

مکانیسم بازسازی DNA

سلول‌ها در صورتی که دی‌ان‌ای آسیب دیده منجر به از دست دادن یکپارچگی و عدم دسترسی به اطلاعات ضروری ژنوم گردد نمی‌توانند فعالیت نمایند (اما بقیه سلول در زمانی که ژن‌های غیر اساسی از بین می‌روند و یا آسیب می‌بینند تا حدی به فعالیت می‌پردازند).

بسته به نوع آسیب وارد شده به ساختار دوگانه مارپیچ دی‌ان‌ای، روش‌های مختلف بازسازی DNA برای حفظ بقیه اطلاعات به کار برده می‌شود. در صورت امکان، این سلول‌ها از رشته مکمل تغییر نیافته دی‌ان‌ای یا کروماتید خواهری به عنوان الگویی برای بازیابی اطلاعات اولیه استفاده می‌کنند.

بدون دسترسی به الگو، سلول‌ها از مکانیسم بازیابی خطای به عنوان سنتز ترنسلیژن یا ترجمه آسیب و زخم به عنوان آخرین چاره استفاده می‌کنند.

آسیب به دی‌ان‌ای شکل گیری فضایی مارپیچ را تغییر می‌دهد و چنین تغییراتی می‌تواند به وسیله سلول نشان داده شود.

در ابتدا آسیب دی‌ان‌ای به صورت موضعی تعیین می‌گردد، مولکول های خاص برای بازسازی DNA به آن و یا در نزدیکی مکان آسیب اتصال می‌یابند که منجر به القای اتصال مولکول‌های دیگر و ایجاد ساختار پیچیده‌ای می‌شود که منجر به ایجاد بازسازی DNA حقیقی و واقعی می‌گردد.

نبض ما– گردآوری

منابع:

تبیان، خبرآنلاین