نقش عروق در بیماری آلزایمر پررنگ تر شد

مدتهاست که اختلال عملکرد عروق مغزی به عنوان عامل اصلی ابتلا به بیماری آلزایمر شناخته شده است اما مساله نامشخص این است که تجمع پپتید ها علت یا نتیجه آلزایمر است؟

به گزارش سیناپرس، یک مطالعه جدید از مرکز پزشکی دانشگاه می سی سی پی نشان می دهد که تجمع پپتیدی به نام آمیلوئید بتا در آلزایمر با کاهش جریان خون به مغز معروف به هیپوپرفیوژن مغزی، مرتبط است. این امر با تأثیرگذاری بر عملکرد عروق مغزی از طریق هر دو مسیر شریان به مویرگ و مویرگ به شریان اتفاق می ‌افتد.

این یافته ‌ها بینش جدیدی را در مورد نقش عروق در بیماری آلزایمر ارائه کرده و زمینه را برای توسعه درمان ‌های جدید برای آلزایمر فراهم می ‌کنند.

بیماری آلزایمر شایع ترین شکل زوال عقل است که عمدتا افراد ۶۵ سال و بالاتر را تحت تاثیر قرار می دهد. بر اساس گزارش انجمن آلزایمر، بیش از ۶ میلیون نفر در ایالات متحده با آلزایمر زندگی می کنند. به گزارش سیناپرس، پپتید آمیلوئید بتا پیش ساز مشخصه بیماری آلزایمر است. این مطالعات بررسی کرد که آیا تجمع آمیلوئید بتا باعث ایجاد افت خون رسانی به بافت یا اندام مغزی در بیماران مبتلا به آلزایمر با تأثیرگذاری بر عملکرد عروق مغزی درهر دو مسیر شریان به مویرگ و مویرگ به شریان می شود یا خیر.

به گزارش سیناپرس، اثرات منفی آمیلوئید بتا شامل انقباض و اتساع عروق است که منجر به ایجاد افت خون رسانی به بافت ها و اندام ها یا به اصطلاح هیپوپرفیوژن می شود.

این مطالعات روی موش های مبتلا به بیماری آلزایمر انجام شد. علاوه بر یافته‌ های فوق، محققان تأیید کردند که در شش ماه موش‌ های دارای بیماری آلزایمر، اختلال شناختی در ناحیه ‌ای از مغز که مسوول اصلی حافظه به نام ناحیه هیپوکامپ است، نشان دادند.

محققان همچنین دریافتند که موش ‌های مبتلا به بیماری آلزایمر دو ماه زودتر از بروز نقص‌ های شناختی، نسبت به تغییرات فشار خون و افت خون رسانی به بافت های مغزی واکنش نشان می ‌دهند.

به گزارش سیناپرس، دکتر زینگ فانگ (Xing Fang) یکی از پژوهشگران این مطالعات گفت: مطالعات ما درک درستی از این که چگونه اختلال عملکرد عروق می تواند منجر به بیماری آلزایمر شود را ارائه می دهد. به گزارش سیناپرس، این پژوهش ها دانش مهمی برای کشف استراتژی های درمانی جدید برای جلوگیری یا معکوس کردن این بیماری ویرانگر ارائه می دهد.
شرح کامل این پژوهش و یافته های حاصل از آن در آخرین شماره مجله تخصصی American Physiological Society منتشر شده است.
مترجم: سامیه خسروی زاده