پارکینسون احتمالا از روده شروع می شود

به گزارش خبرنگار مهر به نقل از مدیکال نیوز، محققان مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا ایروینگ در شهر نیویورک اخیراً مطالعه‌ای را بر روی موش‌ها انجام دادند تا ببینند آیا می‌توانند درباره چگونگی ارتباط بیماری پارکینسون و تغییرات در روده اطلاعات بیشتری کسب کنند.

بیماری پارکینسون باعث تغییرات عصبی می‌شود که بر مهارت‌های حرکتی تأثیر می‌گذارد و در نهایت ممکن است منجر به از دست دادن توانایی راه رفتن شود.

محققان معتقد بودند که یک پروتئین مرتبط با پارکینسون از طریق روده، سال‌ها قبل از اینکه علائم بارز این بیماری مشخص شود، افراد را تحت تأثیر قرار می‌دهد.

در حالی که محققان می‌دانند که بیماری پارکینسون بر مغز تأثیر می‌گذارد، نمی‌دانند که آیا ممکن است به جای این که بیماری از مغز منشأ گرفته باشد، از طریق یک پاسخ سیستم ایمنی از روده شروع شود.

برخی از مطالعات ارتباط بین میکروبیوم روده و پارکینسون را نشان می‌دهد. محققان دانشگاه کلمبیا اکنون در یک مطالعه جدید، این بخش از تحقیقات را گسترش داده اند.

بیماری پارکینسون، نوعی اختلال حرکتی، می‌تواند باعث تحلیل سلول‌های عصبی شود. هنگامی که این اتفاق می‌افتد، افراد مبتلا به این بیماری ممکن است دچار سفتی، لرزش، و سایر حرکات غیرقابل کنترل شوند.

پزشکان پس از رد سایر علل فیزیولوژیکی علائم، بیماری را تشخیص می‌دهند.

قبل از تجربه مشکلات حرکتی، علائم دیگری وجود دارد که لزوماً با بیماری پارکینسون مرتبط نیستند.

بر اساس تحقیقات موجود، در این مرحله از بیماری، افراد ممکن است برخی از مشکلات زیر را تجربه کنند:

• اختلال رفتار خواب REM

• افسردگی

• اضطراب

• یبوست.

به گفته نویسندگان این مطالعه، بسیاری از افرادی که به پارکینسون مبتلا می‌شوند، یبوست و سایر علائم گوارشی را تا ۲۰ سال قبل از بروز علائم حرکتی گزارش کرده اند.

نویسندگان گزارش می‌دهند: «یبوست تقریباً در ۷۰ درصد از بیماران مبتلا به پارکینسون دیده می‌شود.»

آلفا سینوکلئین، پروتئینی که در بدن یافت می‌شود، در افراد مبتلا به بیماری پارکینسون به اشتباه تاخورده می‌شود و این تا شدن نادرست به پیشرفت بیماری منجر می‌شود.

پروتئین تا شده اشتباهی که روی نورون‌های مغز ظاهر می‌شود را می‌توان در روده نیز یافت، که باعث شد محققان به این فکر کنند که آیا سیستم ایمنی در ایجاد بیماری نقش دارد یا خیر.

پروفسور «دیوید سولزر»، نویسنده این مطالعه، گفت: «خون بیماران پارکینسون اغلب حاوی سلول‌های ایمنی است که برای حمله به نورون‌ها آماده شده‌اند. اما مشخص نیست که آنها کجا و چه زمانی آماده می‌شوند.»

محققان موش‌ها را به مدت ۶ هفته تحت نظر گرفتند. آنها علاوه بر بررسی علائم ناراحتی معده، وزن موش‌ها را نیز پیگیری کردند.

در پایان دوره ۶ هفته‌ای نظارت بر موش‌ها، محققان سلول‌های عصبی روده موش‌ها را برای ارزیابی آسیب بررسی کردند.

۲۵ درصد از موش‌های دارای ژن انسانی پس از تزریق آلفا سینوکلئین بیمار باقی ماندند. به گفته محققان، این موش‌ها شروع به کاهش وزن کردند که بین ۲۲ تا ۲۴ روز پس از تزریق اتفاق افتاد.

موش‌هایی که کاهش وزن داشتند تا روز ۲۹ دوباره وزن خود را به دست آوردند. با این حال، محققان گفتند که این موش‌ها یبوست را تجربه کردند. دانشمندان متوجه این عارضه جانبی فقط در موش‌هایی با ژن انسانی شدند که کاهش وزن را نیز تجربه کردند.

این امر باعث شد تا محققان به این نتیجه برسند که تزریق آلفا سینوکلئین همراه با ژن انسانی در موش‌ها، پتانسیل ایجاد مشکلات روده را دارد.

در حالی که این یافته‌ها دلیل دیگری برای باور اینکه پارکینسون ممکن است از روده شروع شود نشان می‌دهد، دانشمندان هیچ تغییری در مغز موش‌ها مشاهده نکردند. آنها امیدوارند روزی این تحقیق را گسترش دهند.