پیشگیری از آلزایمر

اگر ما در کاهش آسیب میلین ناشی از افزایش سن موفق بودیم، این می‌تواند از بیماری آلزایمر نیز جلوگیری کند یا روند آن را کندتر کند. محققان نشان داده‌اند که میلین معیوب به طور فعال تغییرات مرتبط با بیماری را در بیماری آلزایمر ترویج می‌کند. بیماری آلزایمر، شکل غیرقابل برگشت زوال عقل، شایع‌ترین بیماری تخریب‌کننده عصبی در جهان در نظر گرفته می‌شود. عامل خطر اصلی برای آلزایمر سن است، اگرچه هنوز دلیل آن مشخص نیست.
شناخته شده است که لایه عایق اطراف سلول‌های عصبی در مغز، به نام میلین، با افزایش سن تخریب می‌شود. محققان مؤسسه ماکس پلانک (MPI) برای علوم چند رشته‌ای در گوتینگن اکنون نشان داده‌اند که چنین میلین معیوب به‌طور فعال تغییرات مرتبط با بیماری را در آلزایمر ترویج می‌کند.
کاهش سرعت آسیب میلین ناشی از افزایش سن می‌تواند راه‌های جدیدی را برای پیشگیری از بیماری یا به تأخیر انداختن پیشرفت آن در آینده باز کند.
قرار بود چیکار کنم؟ کلیدها را کجا گذاشتم؟ آن قرار دوباره کی بود؟ با کمبودهای جزئی حافظه شروع می‌شود و به دنبال آن مشکلات برای جهت یابی، پیگیری مکالمات، بیان یا انجام کارهای ساده افزایش می‌یابد. در مرحله آخر، بیماران اغلب به مراقبت وابسته هستند. بیماری آلزایمر به تدریج پیشرفت می‌کند و عمدتاً افراد مسن را درگیر می‌کند. خطر ابتلا به آلزایمر پس از 65 سالگی هر پنج سال یکبار دو برابر می‌شود.
علائم پیری در مغز:
کلاوس-آرمین ناو، مدیر MPI برای علوم چند رشته‌ای می‌گوید: مکانیسم‌های اساسی که ارتباط بین سن و بیماری آلزایمر را توضیح می‌دهد، هنوز مشخص نشده است. او به همراه تیمش از دپارتمان نوروژنتیک ، عملکرد میلین، لایه عایق غنی از لیپید رشته‌های سلول عصبی مغز را بررسی می‌کند. میلین ارتباط سریع بین سلول‌های عصبی را تضمین می‌کند و از متابولیسم آنها پشتیبانی می‌کند. میلین دست نخورده برای عملکرد طبیعی مغز حیاتی است. ناو ادامه می‌دهد که ما نشان داده‌ایم که تغییرات مرتبط با سن در میلین باعث تغییرات پاتولوژیک در بیماری آلزایمر می‌شود.
در مطالعه جدیدی که اکنون در مجله علمی Nature منتشر شده است، دانشمندان نقش احتمالی تخریب میلین مربوط به سن را در ایجاد آلزایمر بررسی کردند. کنستانزه دپ، یکی از دو نفر اول این مطالعه، می‌گوید: کار آن‌ها بر یک ویژگی معمول این بیماری متمرکز بود: «آلزایمر با رسوب پروتئین‌های خاصی در مغز، به اصطلاح پپتیدهای بتا آمیلوئید، یا به اختصار Aꞵ پپتید مشخص می‌شود.» نویسندگان پپتیدهای Aꞵ با هم جمع می‌شوند و پلاک‌های آمیلوئیدی را تشکیل می‌دهند. در بیماران آلزایمر، این پلاک‌ها سال‌ها و حتی دهه‌ها قبل از ظهور اولین علائم ایجاد می‌شوند. در جریان بیماری، سلول‌های عصبی در نهایت به طور غیر قابل برگشت می‌میرند و انتقال اطلاعات در مغز مختل می‌شود.
دانشمندان با استفاده از روش‌های تصویربرداری و بیوشیمیایی، مدل‌های مختلف موش آلزایمر را بررسی و مقایسه کردند که در آن پلاک‌های آمیلوئید به روشی مشابه در بیماران آلزایمر ایجاد می‌شود. با این حال، برای اولین بار، آنها موش‌های آلزایمر را مورد مطالعه قرار دادند که علاوه بر آن دارای نقص میلین بودند، که در سنین بالا در مغز انسان نیز رخ می‌دهد.
تینگ سان، دومین نویسنده این مطالعه، نتایج را توضیح می‌دهد: «ما دیدیم که تخریب میلین رسوب پلاک‌های آمیلوئید را در مغز موش‌ها تسریع می‌کند. میلین معیوب به رشته‌های عصبی فشار وارد می‌کند و باعث تورم آنها و تولید پپتیدهای A و بیشتر می‌شود.
غرق شدن سلول‌های ایمنی
در عین حال، نقص میلین توجه سلول‌های ایمنی مغز به نام میکروگلیا را به خود جلب می‌کند. این سلول‌ها بسیار هوشیار هستند و مغز را برای هرگونه نشانه‌ای از اختلال زیر نظر دارند. دپ می‌افزاید: آنها می‌توانند موادی مانند سلول‌های مرده یا اجزای سلولی را جمع‌آوری کرده و از بین ببرند. به طور معمول، میکروگلیا پلاک‌های آمیلوئید را شناسایی و از بین می‌برد و از تجمع آن جلوگیری می‌کند. با این حال، هنگامی که میکروگلیا با هر دو پلاک میلین و آمیلوئید معیوب مواجه می‌شود، در درجۀ اول بقایای میلین را حذف می‌کنند در حالی‌که پلاک‌ها به تجمع خود ادامه می‌دهند. محققان گمان می‌کنند که میکروگلیاها تحت تأثیر آسیب میلین قرار گرفته یا تحت تأثیر قرار می‌گیرند و بنابراین نمی‌توانند به درستی به پلاک‌ها پاسخ دهند.
نتایج این مطالعه برای اولین‌بار نشان می‌دهد که میلین معیوب در مغز، خطر رسوب پپتید A را افزایش می‌دهد. ما امیدواریم که این منجر به درمان‌های جدیدی شود. ناو می‌گوید: اگر ما در کاهش آسیب میلین ناشی از افزایش سن موفق بودیم، این می‌تواند از بیماری آلزایمر نیز جلوگیری کند یا روند آن را کندتر کند.